辐射致癌剂量的简单换算方法

　　假如基因损坏了，癌或许会很快增长，不过更可能是在几年或几十年之后才开始。那是因为，许多癌在细胞增长完全失控之前需要两个或更多基因突变。假若辐射引发了较终需要的基因突变，完成那致命一击，则癌变会迅速发生。　　

　　人在成年后，DNA中的一系列特殊基因会告诉细胞停止分裂，所以不再生长了。只有为着某些特别的目的，分裂才会重新开始——比如在你需要愈合创口或更新血液的时候。等这些事情结束了，调节基因又让细胞停止分裂。因为中止细胞扩张那么重要，所以由几个多余的基因来负责。

　　倘若你暴露在辐射下而且特别倒楣，那么所有这些调节基因都可能被破坏。倘若这样，细胞就会全部开始分裂、增长，但没有什么令它们停下来。经过十次分裂，一个细胞就会变为1000多个。再经过十次分裂，就有了百万细胞。它们再经过十次分裂，细胞就达10亿了。这种指数式的多余细胞的爆涨，就叫癌。　　

　　假如基因损坏了，癌或许会很快增长，不过更可能是在几年或几十年之后才开始。那是因为，许多癌在细胞增长完全失控之前需要两个或更多基因突变。假若辐射引发了较终需要的基因突变，完成那致命一击，则癌变会迅速发生。

　　现在考虑一个悖论：辐射致癌的剂量已经测定为约2500雷姆，那足以在几个小时内杀死辐射中毒的人。一个人倘若遭受了致癌的辐射剂量，在癌变之前就会死去。

　　辐射的致癌剂量

　　但假使说致癌剂量那么高，辐射又从何引起癌变呢？悖论的答案在于概率论。在小剂量下（如25雷姆，致癌剂量的1%），人不会得辐射病，因为剂量远低于辐射病的阈值。但即便在那个低剂量下，控制细胞增长的调节基因也会有一定几率被辐射破坏而且不能修复。结果，1%的致癌剂量有1%的几率引起较终的癌变。对更大的剂量，这个几率也成正比地增大。4%的致癌剂量有4%的几率引发癌变。

　　但这比例是有极限的：暴露在接近满分致癌剂量的辐射下的人不可能得癌症，因为他们在几小时内就死于辐射病了。

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　　这些结论是根据美国国家科学院“电离辐射的生物学效应”报告（简称BEIR报告）得到的。但数据还存在许多不确定性。比如，我们不知道200雷姆的致癌几率到底是12%还是4%。这造成人们争论是否该用辐射暴露来计算预期死亡几率。但是，将2500雷姆作为1个致癌剂量，已得到了广泛的认同，我们需要记住它。　　

　　当然，即便不暴露在人为辐射下，我们也有大约20%的死于癌变的几率。没人知道为何。这20%并不来自任何确证的环境效应。环境放射性还不足以引起这个结果。我们不知道哪些环境污染的效应能累积到20%。这个数从哪儿来？这是一个科学和医学的难题。   

　　著名生物化学家Bruce Ames曾提出，有一些癌变可能是长期暴露在氧气的结果，就似脂肪因为氧化而变质腐化一样。假如所有生长调节基因都失效了，那么即便体内只有一个细胞，它也会开始毫无节制的分裂，从而引起癌变。氧是不可或缺的，所以这个理论激发一些人去消费更多的抗氧化剂，为了减小危害。

　　我们大约20％会死于不明原因的癌症。当放射性引发癌变时，我们把辐射的风险加在那个基数上。放射性引发额外的癌变。假定你暴露在100雷姆的辐射下，那是致癌剂量的4％，因而你死于癌症的几率从“正常的”20％增大到24％。