EphB3激酶活性抑制肿瘤转移

　　导读：新的医学研究发现，非小细胞肺癌治疗领域有了新发展，该研究揭示了受体酪氨酸激酶EphB3对于非小细胞肺癌的发生发展具有重要的抑制作用。肺癌在分子领域上的研究对肺癌治疗拓宽了道路，这对研究肺癌相关发病和转移机制的意义十分重大。

　　非小细胞肺癌治疗现状：

　　非小细胞肺癌是肺癌的主要类型，5年生存率仅为15%，大多数肺癌患者死亡的主因是发生了远端转移。目前，肺癌发生及其转移的致病机理尚不十分清楚，临床也缺乏有效的早期诊断和治疗措施。因而，研究肺癌相关发病和转移机制的意义十分重大。

　　Eph激酶与非小细胞肺癌：

　　Eph激酶作为很大的受体酪氨酸激酶家族，在早期发育和成年期都发挥着重要的作用。近些年Eph家族成员在肿瘤发生发展过程中的作用得到了广泛关注，人们发现Eph受体在多种类型的肿瘤中都有异常表达，受体酪氨酸激酶EphB3的酪氨酸磷酸化水平在非小细胞肺癌临床组织样本中显著降低。利用外源纯化的其配体蛋白激活EphB3受体，能显著抑制过表达EphB3的非小细胞肺癌细胞株的迁移能力。与此一致的是，过表达EphB3的持续活化突变体能有效抑制细胞的体外迁移与小鼠体内转移。

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　　激活EphB3激酶活性抑制肿瘤转移：

　　进一步的研究发现了一个与EphB3相互作用的蛋白—RACK1。EphB3被激活后，RACK1介导形成一个三元复合物，可抑制细胞的迁移。此前的研究发现，EphB3在非激活状态下作为非小细胞肺癌中的一个生存因子，通过刺激细胞的增殖和迁移以及提高细胞的存活能力，增进了肿瘤的生长和转移。这提示EphB3在不同状态下在肿瘤中可发挥双重作用，而新的的研究为非小细胞肺癌的临床治疗提供了一个潜在的策略，即激活EphB3激酶活性以抑制肿瘤的转移。