炎症促非小细胞肺癌发生机制

　　日前，我国科学家在国际知名学术期刊《癌症研究》上发表新的研究成果，揭示了炎症促非小细胞肺癌发生的新机制。研究同时提出，阿司匹林等非甾体类抗炎药物，可有效逆转促炎性细胞因子对于癌症基因表达的调控，为上述药物的潜在抗癌疗效提供新证据。

　　研究人员指出，慢性炎症和感染是肿瘤发生的一个重要诱因。流行病学研究发现，慢性阻塞性肺病、肺部感染、吸烟、空气污染及职业粉尘等炎症刺激为肺癌发生的高危因子，但目前对促癌性炎症信号诱导肺癌发生的分子机制了解还不够。研究发现，促炎性细胞因子IL-1b在非小细胞肺癌患者血清中剧烈升高，并促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移。同时，IL-1b对抑癌性miR-101的表达有抑制作用。进一步研究发现，miR-101对于抑制癌症发生有重要作用，其可靶向性抑制一个在癌症中有多重功能的致癌性RNA结合蛋白——Lin28B的表达，不仅如此，miR-101还能够解除Lin28B对抑癌性Let-7家族miRNA的表达抑制。研究还发现，非甾体类抗炎药物阿司匹林和塞来昔布可有效逆转IL-1b对miR-101、Lin28B及Let-7表达的调控。