肠道微生物控制人体肥胖

高热量食物对人不好，但为何老是戒不掉？当今生活在富裕国家的人都有肥胖的问题，肥胖症几乎如瘟疫一样蔓延，还很快地将魔爪伸向发展中国家。倘若我们不想想采集者祖先的饮食习惯，就非常难解释为何我们一碰到较甜、较油的食物就难以抵抗。当时他们住在草原上或森林里，高热量的甜食非常罕见，永远供不应求。倘若是个3万年前的采集者，想吃甜食只有一种可能来源：熟透的水果。

所以，假若石器时代的女性碰到一棵长满甜美无花果的树，较明智的做法就是立即吃到吃不下为止，否则等到附近的狒狒也发现这棵树，可就一颗也吃不到了。于是，这种想大口吃下高热量食物的直觉本能就这样深植在我们的基因里。就算我们今天可能住在高楼大厦，家家户户的冰箱早就塞满食物，我们的DNA还记得那些在草原上的日子。正因如此，我们才会不知不觉就吃完一整桶的哈根达斯，可能还配着一大杯可口可乐。

　　这种「贪吃基因」的理论已经得到广泛接受。在2007年，牛津大学科学家找到了所谓的「贪吃基因」FTO，并且发现携带特定FTO基因变异的人患肥胖的风险增加。可是，这也仅仅是证明了「贪吃基因」FTO与肥胖之间存在一定的相关性，并非「贪吃基因」存在的直接证据。

　　我们为何贪吃、变胖近几年的肠道微生物研究，可能要给人类「想大口吃下高热量食物的直觉本能」提供另一个更加科学的解释了。

　　很早以前，研究人员就发现了肠道微生物与肥胖之间存在一定的联系，然而那些研究一直停留在相关性上，缺少证明二者之间存在因果关系的直接证据。2013年，我国微生物领域大牛赵立平教授在《Nature Reviews Microbiology》上撰文分析了这一现状，并认为肠道微生物与肥胖之间的关系，终将从相关关系走向因果关系。

　　果不其然，证据说来就来了。6月9日，很高等期刊《自然》杂志登载了耶鲁大学医学院Gerald I Shulman教授团队的研究论文，他们的发现几近完美地解释了「肠道菌群究竟是如何造成肥胖的？」这一困扰学界多年的问题。

　　Shulman教授并非偶然发现了这个秘密，早在2006年，由微生物领域大牛Jeffrey I. Gordon教授领衔的研究已经表明，肠道微生物是肥胖的一个重要致病因素，特别是微生物产生的某些短链脂肪酸可能是罪魁祸首。后来，越来越多的研究显示，短链脂肪酸与多食、肥胖和代谢综合征之间存在关联。可是研究人员一直不清楚短链脂肪酸究竟是如何引起肥胖的。

　　Shulman教授在前人的基础上，对那些短链脂肪酸展开了研究，较终发现醋酸盐（acetate）是引起肥胖的关键所在。

　　经过在小鼠体内复杂地探索与反复地验证，Shulman教授以小鼠为模型，帮我们还原了肠道微生物失衡造成啮齿动物肥胖的全过程。

　　高热量食物经过牙齿的咀嚼和胃的初步降解之后进入肠道，寄居在肠道里的微生物负责完成剩下的消化工作；在微生物的发酵过程中，会有大量的醋酸盐产生，这些醋酸盐被肠道吸收，随血液循环穿过血脑屏障，进入大脑；进入大脑的醋酸盐会激活副交感神经系统。这个副交感神经系统主要是控制身体的那些无意识行为，比如消化，排泄和性唤起。被醋酸盐激活的副交感神经会给胰岛发出分泌胰岛素（insulin）的指令，于是β细胞开始大量分泌胰岛素，细胞启动贮存能量的程序；于此同时，副交感神经又给胃发出了释放饥饿激素（ghrelin）的指令，饥饿激素大量产生，饥饿感随之而来。

　　久而久之，肠道微生物失衡的小鼠会因而食量越来越大，开始变得肥胖，并出现胰岛素抵抗这种前兆糖尿病现象。

平衡的多样性较重要

从上面的研究中不难看出，在动物肠道内既存在引起「饱腹感」的微生物，又存在引起「饥饿感」的微生物。较终是胖是瘦，应该跟这些微生物在肠道微生物所占的比例有关。这两类微生物处于健康的平衡状态，动物才会处于健康状态。

　　目前已有大量的研究显示，肠道微生物菌群失衡，是引起肥胖、心脏病、精神疾病、癌症、糖尿病等疾病的重要原因。

　　那么究竟该如何保持肠道微生物的多样性？现在我们知道，食物和药物对肠道微生物的多样性都有一定的影响。比如，水果和蔬菜是有益于肠道菌群健康的，垃圾食物则是有害于肠道微生物健康的。

　　4月29日，著名期刊《科学》同时登载了荷兰格罗宁根大学的LifeLines-DEEP project和比利时鲁汶大学的Flemish Gut Flora Project两个大型的人体肠道微生物研究，分析了各种不同影响因子对肠道微生物多样性的影响。

　　从这两个大型的研究中，我们大概可以得悉，对于大部分人来说，水果、蔬菜、咖啡、绿茶、酸奶和红酒，是有益于保持肠道微生物多样性的；高脂、高糖食物和全脂牛奶则不利于肠道微生物的平衡发展。所以那些饮食习惯不太健康的朋友，是不是该有所收敛了。