什么是炎癌转化？慢性胃炎发展成胃癌的机理是什么？
各种类型的癌症，它们的病因尽管还不是很明确，它们的发病机理有还需研究，但是很多癌症都有一个共同的特点，就是其发病前往往有慢性炎症的病史。炎癌转化是西医近几年研究的重点，大量流行病学调查发现，10%-20%肿瘤由炎症发展而来，如:化学刺激性物质诱发的慢性炎症(如吸烟、石棉沉着)与肺癌，慢性食管炎与食管癌，慢性溃疡性结肠炎与肠癌，幽门螺杆菌(HP)感染的慢性胃炎与胃癌等。
早在1863年，德国病理学家Virchow就证实了肿瘤组织中浸涧有大量的白细胞，并认为肿瘤经常发生于慢性炎症部位，从而提出肿痛起源于慢性炎症的假说。遗憾的是这一假说当时并未引起学者们足够的重视，直到21世纪初，炎症与肿瘤的关系才重新引起人们的极大兴趣，学者们研究发现慢性炎症参与了恶性肿瘤发生、发展、侵袭、转移等全部过程，因此炎症也被称为恶性肿瘤的第7大生物学特征。
西方医学对“炎-癌转化”的认识
炎症可分为“可控炎症”和“非可控炎症”，其中，与肿瘤密切相关的是“非可控炎症”。慢性炎症长期存在，导致大量的炎性细胞因子以及活性介质充斥其中，引发DNA的损伤、基因组的不稳定甚至碱基错配修复酶的失活，进而使得癌基因过表达以及抑癌基因的失活，较终导致细胞恶性转化。
在肿瘤微环境中，因为存在感染、高压、低氧、低HP等特性，肿瘤微环境中有大量细胞趋化因子、生长因子及各类蛋白水解酶存在，他们可以形成免疫炎性反应，这些对于肿瘤细胞的增殖、侵袭、粘附、血管生成及对放化疗抵抗都十分有利。大量免疫抑制细胞、调节性T细胞、肿瘤相关巨噬细胞以及炎性相关因子在微环境中聚集，可以促进肿瘤细胞的免疫逃逸、加快肿瘤的生长和转移，这些都是肿瘤微环境进化的较终结局。
胃癌的炎-癌形成机理
在HP感染相关性胃癌的发病中，其发展多呈现慢性浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌的慢性病变过程，可视为"炎-癌转化"的典型过程。有研究表明HP可以通过IL-1β增加DNA甲基转移酶活性介导，诱导胃癌相关基因异常甲基化，并可持续唤醒NF-κB，使核因子κB表达增加，可引发其下游效应基因TNF-α、IL-8、COX-2等表达增加，诱导靶基因如抗调亡基因、促增殖基因、应激基因、趋化因子、促血管生成因子的活化，从而促进细胞增殖、抑制细胞调亡、促进周围的新生血管形成，诱发胃癌。
另外慢性炎症组织中的趋化因子、细胞因子等可以诱导上皮间质转化(EMT)的发生，对于胃癌的产生、发展和转移有促进作用。
因而，从肿瘤产生的微观信号亦或是宏观的疾病发生统计当中，都可以发现慢性非可控性的炎症与肿瘤的产生密切相关。所以对于炎症相关性肿瘤的进一步研究，可以为肿瘤的防治提供新的思路。
文章内容来源：《“炎-癌转化＂的病因病机及防治策略研究》—袁嘉嘉
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