临床观察难治性胸腔积液
[摘要]目的探讨糖尿病合并难治性胸水的病因及治疗方法。方法选用2003年3月~2006年3月我院收治的糖尿病合并难治性胸水临床资料完整的病例进行回顾性分析。结果18例糖尿病合并难治性胸水患者的胸水常规检查,其中11例为漏出液、7例为渗出液;病理检查结果均为非特异性胸水,均未查到肿瘤细胞。临床给予胰岛素强化治疗和强心、抗结核反复胸穿排液、纠正低蛋白血症、利尿、抗炎和胸腔内注药等治疗,疗效均不理想,其中4例患者治疗4个月后放弃治疗,6个月后死亡;其余14例均呈慢性疾病过程。结论糖尿病合并难治性胸水均发生在糖尿病综合症期,由多种病因导致,一旦发生临床将难以治好,且疗程长、疗效差、病死率高,因而,临床上治疗该病人时应在糖尿病早期积极控制血糖,预防糖尿病综合症发生。
[关键词]糖尿病;胸水;难治性;临床观察
糖尿病是常见病、多发病,发病率逐年上升,其并发病对人体危害极大,特别是糖尿病合并难治性胸水,在临床治疗上很棘手,给患者造成非常大的痛苦。为进一步探讨病因及治疗方法,现将2003年3月~2006年3月我院收治的临床资料完整的18例糖尿病合并难治性胸水病例报告如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料2003年3月~2006年3月收治的18例糖尿病合并难治性胸水患者,均符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准,女6例,男12例,年龄48~70岁,糖尿病病史6~28年。
1.2 方法入院时空腹血糖为9~24mmol/L,临床主要表现呼吸困难、胸闷、咳嗽、胸痛、心悸、腹胀、不能平卧。经胸部B超及胸部X线检查均为中、大量积液,其中双侧胸水11例,单侧胸水7例。18例患者均做胸水常规、胸水脱落细胞、胸水结核ICT测定和PPD试验。18例患者均有并发病发生,其中糖尿病肾病7例,心功能不全6例,低蛋白血症7例,神经病变5例,视网膜病变2例,糖尿病足2例,肺部感染7例。
2.结果
18例患者胸水常规11例为漏出液,7例为渗出液;胸水中均未找出肿瘤细胞,胸水结核ICT均为阴性,PPD为阴性或一般阳性。给予胰岛素3短1中皮下注射或持续静点治疗。并给予强心、利尿、纠正低蛋白血症、抗炎、抗结核、反复胸穿抽液及胸腔内注药,效果差,需胸穿抽液缓解症状,4例较重患者每隔3~4天就需胸穿排液,每次在胸穿抽液时尽量将积液抽净后,胸腔内注射力尔凡,目的是增进胸膜肥厚、减少胸水渗出,使胸水生长速度减慢,可坚持2周以上,4例患者治疗4个月后因多种因素放弃治疗,6个月后死亡。
3.讨论
糖尿病合并难治性胸水在临床并不多见,我们通过对18例糖尿病合并难治性胸水的治疗观察认为,积液原因有多种,多见于病程长、血糖控制不佳、有多种糖尿病慢性并发病、浑身状态差的病人,主因为糖尿病肾病、低蛋白血症、心功能不全、感染及神经病变。对分析积液病因极其重要,但多种病因存在于用一病人的情况可以使病因诊断复杂化,积液类型对病因诊断也有重要的参考价值。由于糖尿病病人长期饮食控制及蛋白质摄取不足致营养不良;糖尿病代谢紊乱导致的心血管病变、心肌病造成的慢性心功能不全可引起肝淤血肿大,甚至肝硬化,影响血浆蛋白生成,引起低蛋白血症;糖尿病微血管病变时,肾小球滤过屏障的电化学特性发生改变,蛋白滤过增加,从微量白蛋白尿发展到大量蛋白尿,引起低蛋白血症,低蛋白血症成为糖尿病胸水的主因。
糖尿病血管病可造成冠心病、肾病、糖尿病神经病变、糖尿病心肌病等,其中糖尿病神经病变可影响毛细血管及浆膜的通透性,因此使产生胸水的病理机制复杂化。当胸液的滤过量超过很大胸膜淋巴流量时,即发生胸水。糖尿病时胸腔内渗透压增加,浆膜血管基底增厚,通透性增加,易引起积液;糖尿病病人免疫力下降,易引起细菌、真菌、病毒等胸腹腔浆膜感染,感染使血管、粘膜、浆膜通透性增高,引起浆膜腔积液;当心功能不全、肾病低蛋白血症使静水压增加、血管内胶体渗透压降低而造成胸水。
近年来,了解胸膜腔另一功能是为肺水肿吸收提供途径,所以胸腔患者积极胸穿抽液是可行的,但大量反复胸穿排液会加重低蛋白血症,使积液量增加,造成恶性循环,因而引起糖尿病合并难治性胸水成为治疗上的难点。
糖尿病合并胸水应综合治疗,所有病人均采取用胰岛素控制血糖;针对糖尿病的合并症、并发病给予多方位治疗;及时找出积液病因,根据病因分别给予相应的抗炎、利尿、抗结核、扩血管、强心、减少蛋白尿和纠正低蛋白血症等治疗;并给予营养、支持、对症治疗,如输血浆、白蛋白、氨基酸以提高胶体渗透压,纠正贫血等;对于合并大量胸水的病人需胸穿排液;对于糖尿病肾病、尿毒症病人需积极透析治疗有助于胸水减少。治疗中注意水电解质平衡,免得加重心肺负荷,加重胸水渗出。糖尿病是影响浑身各组织的代谢性疾病,在出现心肾病变或急性代谢紊乱以及其他合并症时,由于有微血管病变这个基础,比糖尿病情况下更易出现胸水,此病预后不佳,病死率较高,所以积极探讨糖尿病合并胸水的病因及治疗方法是我们今后努力的方向。
[关键词]糖尿病;胸水;难治性;临床观察
糖尿病是常见病、多发病,发病率逐年上升,其并发病对人体危害极大,特别是糖尿病合并难治性胸水,在临床治疗上很棘手,给患者造成非常大的痛苦。为进一步探讨病因及治疗方法,现将2003年3月~2006年3月我院收治的临床资料完整的18例糖尿病合并难治性胸水病例报告如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料2003年3月~2006年3月收治的18例糖尿病合并难治性胸水患者,均符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准,女6例,男12例,年龄48~70岁,糖尿病病史6~28年。
1.2 方法入院时空腹血糖为9~24mmol/L,临床主要表现呼吸困难、胸闷、咳嗽、胸痛、心悸、腹胀、不能平卧。经胸部B超及胸部X线检查均为中、大量积液,其中双侧胸水11例,单侧胸水7例。18例患者均做胸水常规、胸水脱落细胞、胸水结核ICT测定和PPD试验。18例患者均有并发病发生,其中糖尿病肾病7例,心功能不全6例,低蛋白血症7例,神经病变5例,视网膜病变2例,糖尿病足2例,肺部感染7例。
2.结果
18例患者胸水常规11例为漏出液,7例为渗出液;胸水中均未找出肿瘤细胞,胸水结核ICT均为阴性,PPD为阴性或一般阳性。给予胰岛素3短1中皮下注射或持续静点治疗。并给予强心、利尿、纠正低蛋白血症、抗炎、抗结核、反复胸穿抽液及胸腔内注药,效果差,需胸穿抽液缓解症状,4例较重患者每隔3~4天就需胸穿排液,每次在胸穿抽液时尽量将积液抽净后,胸腔内注射力尔凡,目的是增进胸膜肥厚、减少胸水渗出,使胸水生长速度减慢,可坚持2周以上,4例患者治疗4个月后因多种因素放弃治疗,6个月后死亡。
3.讨论
糖尿病合并难治性胸水在临床并不多见,我们通过对18例糖尿病合并难治性胸水的治疗观察认为,积液原因有多种,多见于病程长、血糖控制不佳、有多种糖尿病慢性并发病、浑身状态差的病人,主因为糖尿病肾病、低蛋白血症、心功能不全、感染及神经病变。对分析积液病因极其重要,但多种病因存在于用一病人的情况可以使病因诊断复杂化,积液类型对病因诊断也有重要的参考价值。由于糖尿病病人长期饮食控制及蛋白质摄取不足致营养不良;糖尿病代谢紊乱导致的心血管病变、心肌病造成的慢性心功能不全可引起肝淤血肿大,甚至肝硬化,影响血浆蛋白生成,引起低蛋白血症;糖尿病微血管病变时,肾小球滤过屏障的电化学特性发生改变,蛋白滤过增加,从微量白蛋白尿发展到大量蛋白尿,引起低蛋白血症,低蛋白血症成为糖尿病胸水的主因。
糖尿病血管病可造成冠心病、肾病、糖尿病神经病变、糖尿病心肌病等,其中糖尿病神经病变可影响毛细血管及浆膜的通透性,因此使产生胸水的病理机制复杂化。当胸液的滤过量超过很大胸膜淋巴流量时,即发生胸水。糖尿病时胸腔内渗透压增加,浆膜血管基底增厚,通透性增加,易引起积液;糖尿病病人免疫力下降,易引起细菌、真菌、病毒等胸腹腔浆膜感染,感染使血管、粘膜、浆膜通透性增高,引起浆膜腔积液;当心功能不全、肾病低蛋白血症使静水压增加、血管内胶体渗透压降低而造成胸水。
近年来,了解胸膜腔另一功能是为肺水肿吸收提供途径,所以胸腔患者积极胸穿抽液是可行的,但大量反复胸穿排液会加重低蛋白血症,使积液量增加,造成恶性循环,因而引起糖尿病合并难治性胸水成为治疗上的难点。
糖尿病合并胸水应综合治疗,所有病人均采取用胰岛素控制血糖;针对糖尿病的合并症、并发病给予多方位治疗;及时找出积液病因,根据病因分别给予相应的抗炎、利尿、抗结核、扩血管、强心、减少蛋白尿和纠正低蛋白血症等治疗;并给予营养、支持、对症治疗,如输血浆、白蛋白、氨基酸以提高胶体渗透压,纠正贫血等;对于合并大量胸水的病人需胸穿排液;对于糖尿病肾病、尿毒症病人需积极透析治疗有助于胸水减少。治疗中注意水电解质平衡,免得加重心肺负荷,加重胸水渗出。糖尿病是影响浑身各组织的代谢性疾病,在出现心肾病变或急性代谢紊乱以及其他合并症时,由于有微血管病变这个基础,比糖尿病情况下更易出现胸水,此病预后不佳,病死率较高,所以积极探讨糖尿病合并胸水的病因及治疗方法是我们今后努力的方向。
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