什么是肺癌？吸烟是如何导致肺癌发生的呢？
来源：医生在线
时间：2020/04/27 09:38
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肺癌是发病率和死亡率增长较快，对人群健康和生命威胁较 大的恶性肿瘤之一。男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性发病率占第二位，死亡率占第二位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切的关系。
已有的研究证明：长期大量吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者的10～20倍，开始吸烟的年龄越小，患肺癌的几率越高。此外，吸烟不仅直接影响本人的身体健康，还对周围人群的健康产生不良影响，导致被动吸烟者肺癌患病率明显增加。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与城市大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。
吸烟是如何导致肺癌发生的呢？
目前认为吸烟是肺癌的较 重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因（如Ras基因）激 活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，进而引起细胞的转化，较终癌变。
烟草烟雾中的焦油及其他化学物质可以渗透到细胞之中并损害DNA。这导致某些DNA及RNA被严重破坏，因为这些物质掌握着细胞生长和分裂的微妙过程，一旦被破坏，那些促进分裂的基因可能变得过分活跃，发挥抑制作用的基因将失去对那些失控细胞的控制。
烟草烟雾本身对遗传物质的破坏能导致正常肺细胞发生癌变，但促成癌变发生这一过程还有一个重要的推力，也是吸入烟草的第二效应“炎症（inflammation）”。炎症是身体免疫系统对疾病或组织损伤的一种反应。大量白血球、激素和其它物质涌入受影响的部分，与侵入物质搏斗，去除已消亡或受伤的细胞，并尝试修复。这一过程对愈合伤口和受损组织修复与再生至关重要，但它也可能成为癌症的驱动力。
许多研究都已经证实了DNA损害加上炎症的破坏性可以促进癌症的发生。其中有许多实验已经证实：研究者将实验白鼠的肺单独暴露于烟草致癌物（致癌化学物），或与诱发肺部炎症的物质结合使用。实验表明，这组结合加速了肺癌携带基因的突变，这也正是人类许多肺癌的共同特征。
已有的研究证明：长期大量吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者的10～20倍，开始吸烟的年龄越小，患肺癌的几率越高。此外，吸烟不仅直接影响本人的身体健康，还对周围人群的健康产生不良影响，导致被动吸烟者肺癌患病率明显增加。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与城市大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。
吸烟是如何导致肺癌发生的呢？
烟草烟雾中的焦油及其他化学物质可以渗透到细胞之中并损害DNA。这导致某些DNA及RNA被严重破坏，因为这些物质掌握着细胞生长和分裂的微妙过程，一旦被破坏，那些促进分裂的基因可能变得过分活跃，发挥抑制作用的基因将失去对那些失控细胞的控制。
烟草烟雾本身对遗传物质的破坏能导致正常肺细胞发生癌变，但促成癌变发生这一过程还有一个重要的推力，也是吸入烟草的第二效应“炎症（inflammation）”。炎症是身体免疫系统对疾病或组织损伤的一种反应。大量白血球、激素和其它物质涌入受影响的部分，与侵入物质搏斗，去除已消亡或受伤的细胞，并尝试修复。这一过程对愈合伤口和受损组织修复与再生至关重要，但它也可能成为癌症的驱动力。
许多研究都已经证实了DNA损害加上炎症的破坏性可以促进癌症的发生。其中有许多实验已经证实：研究者将实验白鼠的肺单独暴露于烟草致癌物（致癌化学物），或与诱发肺部炎症的物质结合使用。实验表明，这组结合加速了肺癌携带基因的突变，这也正是人类许多肺癌的共同特征。
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