什么是胰腺癌？胰腺癌能选择分子靶向治疗吗？
来源：医生在线
时间：2020/04/24 13:38
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胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后较差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治好率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。
胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
随着白蛋白紫杉醇、脂质体伊立替康等新型化疗药物的上市，通过化疗使50%的转移性胰腺癌患者生存时间延长到11个月左右。肿瘤的发生发展与细胞的基因突变、信号转导、微环境的改变等密切相关，目前研究较为成熟的有肿瘤血管生成（VEGF）通路、表皮生长因子受体(EGFR)、MEK通路、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、PI3K／mTOR通路和肿瘤干细胞等，针对这些靶标而研发的抗肿瘤的分子靶向药物在肺癌、胃肠间质瘤、肠癌、乳腺癌等肿瘤的治疗中，已经显示出良好的疗效，那么，胰腺癌的靶向治疗有什么作用？
1、血管生成通路
不管什么原因导致了机体正常细胞恶变成了肿瘤细胞，这个时候还不足以对人体造成破坏，它必须长大到一定的体积才能搞破坏。肿瘤要想长大，必须要有营养，就得去抢正常组织的血来喝，而且是富有活力的动脉血。抗血管生成类的分子靶向药物在治疗结肠癌、肺癌、肾癌、恶性胶质瘤和卵巢癌等方面取得了良好的效果。
2、EGFR通路
EGFR是一种跨细胞膜的酪氨酸激酶受体，同VEGF一样，90％的胰腺癌高表达EGFR。在体外实验中，胰腺癌细胞株EGFR持续唯 一，加入EGFR抑制剂能抑制胰腺癌细胞株的增殖。
3、PI3K／Akt／mTOR信号通路
依维莫司(口服mTOR抑制剂)联合卡培他滨治疗晚期胰腺癌，缓解率达6.5％、整体生存期为8.9个月，似乎有增强化疗疗效的作用。依维莫司联合多靶点的索拉菲尼或治疗糖尿病的二甲双胍的临床研究也近尾声。
4、基质环境
胰腺癌化疗效果不佳的一个重要原因就是细胞外基质和基质细胞。胰腺癌拥有丰富的肿瘤基质微环境，被认为是***的富基质肿瘤，其丰富的基质阻碍了化疗药物到达肿瘤部位。因此，消除基质例如降解透明质酸等可能成为一个潜在的有效递送化疗药物的策略。
5、肿瘤干细胞
胰腺癌干细胞是一小群对化疗和放疗都能耐受的细胞，是肿瘤恶性生长、复发、耐药和转移的根源。Napabucasin联合白蛋白结合型紫杉醇和吉西他滨治疗转移性胰腺癌的Ⅲ期临床试验已经入组完成，期待结果的公布。如果能够证实这一疗效，那么，此药有望成为一个里程碑式的突破。
由于胰腺癌具有基因异质性和分子信号通路串扰的复杂性，迄今，绝大多数靶向药物的胰腺癌临床试验并未取得满意效果。多重激酶抑制剂、多种通路抑制剂联合应用（如双抗EGFR和HER2的曲美替尼）、既能针对肿瘤细胞又能兼顾肿瘤基质的新型靶向药物的研发或许更有意义。
胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
随着白蛋白紫杉醇、脂质体伊立替康等新型化疗药物的上市，通过化疗使50%的转移性胰腺癌患者生存时间延长到11个月左右。肿瘤的发生发展与细胞的基因突变、信号转导、微环境的改变等密切相关，目前研究较为成熟的有肿瘤血管生成（VEGF）通路、表皮生长因子受体(EGFR)、MEK通路、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、PI3K／mTOR通路和肿瘤干细胞等，针对这些靶标而研发的抗肿瘤的分子靶向药物在肺癌、胃肠间质瘤、肠癌、乳腺癌等肿瘤的治疗中，已经显示出良好的疗效，那么，胰腺癌的靶向治疗有什么作用？
不管什么原因导致了机体正常细胞恶变成了肿瘤细胞，这个时候还不足以对人体造成破坏，它必须长大到一定的体积才能搞破坏。肿瘤要想长大，必须要有营养，就得去抢正常组织的血来喝，而且是富有活力的动脉血。抗血管生成类的分子靶向药物在治疗结肠癌、肺癌、肾癌、恶性胶质瘤和卵巢癌等方面取得了良好的效果。
2、EGFR通路
EGFR是一种跨细胞膜的酪氨酸激酶受体，同VEGF一样，90％的胰腺癌高表达EGFR。在体外实验中，胰腺癌细胞株EGFR持续唯 一，加入EGFR抑制剂能抑制胰腺癌细胞株的增殖。
3、PI3K／Akt／mTOR信号通路
依维莫司(口服mTOR抑制剂)联合卡培他滨治疗晚期胰腺癌，缓解率达6.5％、整体生存期为8.9个月，似乎有增强化疗疗效的作用。依维莫司联合多靶点的索拉菲尼或治疗糖尿病的二甲双胍的临床研究也近尾声。
4、基质环境
胰腺癌化疗效果不佳的一个重要原因就是细胞外基质和基质细胞。胰腺癌拥有丰富的肿瘤基质微环境，被认为是***的富基质肿瘤，其丰富的基质阻碍了化疗药物到达肿瘤部位。因此，消除基质例如降解透明质酸等可能成为一个潜在的有效递送化疗药物的策略。
5、肿瘤干细胞
胰腺癌干细胞是一小群对化疗和放疗都能耐受的细胞，是肿瘤恶性生长、复发、耐药和转移的根源。Napabucasin联合白蛋白结合型紫杉醇和吉西他滨治疗转移性胰腺癌的Ⅲ期临床试验已经入组完成，期待结果的公布。如果能够证实这一疗效，那么，此药有望成为一个里程碑式的突破。
由于胰腺癌具有基因异质性和分子信号通路串扰的复杂性，迄今，绝大多数靶向药物的胰腺癌临床试验并未取得满意效果。多重激酶抑制剂、多种通路抑制剂联合应用（如双抗EGFR和HER2的曲美替尼）、既能针对肿瘤细胞又能兼顾肿瘤基质的新型靶向药物的研发或许更有意义。
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