环磷酰胺引起头疼病案一例
环磷酰胺引起头疼病案一例
介绍环磷酰胺引起头疼的一例病案分析:
病案分析:女,52岁。1997年10月因双手 双腕 双肘 双肩关节肿痛,口腔溃疡,脱发2个月就诊。查ANA 1∶640,抗ds-DNA 1∶160。抗SSA 1∶64,抗SSB 1∶64,RF 1∶64。血白血球3.5×109/L,血色素90 g/L,PLT 115×109/L。尿蛋白1 g/L,红血球200/μl。CH50 47 U/ml,C3 518 mg/L,诊为系统性红斑狼疮。服强的松50 mg/d,环磷酰胺0.2 g隔日口服,1个月后病情好转 明显,改环磷酰胺0.8 g静脉点滴,约3 h后出现头部胀痛,难忍,焦躁 安,夜间 能入睡,伴恶心,但无呕吐 发热,次日头疼好转。
脑脊液检查:颅压170 mm H2O,常规和 化正常,细菌培养阴性,未找到结核杆菌,墨汁染色查隐球菌阴性,头颅CT无异常,除外狼疮脑病和感染, 虑与环磷酰胺有关,将环磷酰胺改为0.4 g静注,仍有头疼,但能忍受,至环磷酰胺累积3.8 g后将强的松渐渐减量,病情日趋稳定,复查ANA 1∶160,抗ds-DNA阴性,补体正常,血尿常规正常。环磷酰胺用至7.8 g后病情平稳停用,改口服甲氨蝶呤每周10 mg。
讨论:头疼是系统性红斑狼疮病人在病程中常见的主诉。病案中头疼原因为应用环磷酰胺后,且停药后好转,重复使用再次出现,故 虑环磷酰胺导致。环磷酰胺属于烷化剂,有较强的免疫抑制作用,主要作用于细胞周期G2期,从而使细胞 能进行正常的有丝分裂。其烷化活力必需在体内经肝微粒体混合功能氧化酶作用才能产 。
长期应用环磷酰胺其本身就可诱导酶活性,使环磷酰胺活性代谢物增高,血浆T1/2延长,从而细胞毒性增加。环磷酰胺能少量通过血脑屏障。病人在用药3 h后明显头疼,与环磷酰胺在体内代谢速率相同。
环磷酰胺常见付作用有:骨髓抑制 肠胃道反应 出血性膀胱炎 尿路刺激征及排尿困难,肝损害 脱发 皮肤色素沉着 致癌等,而其造成剧烈头疼尚未见报道,其确切机制尚 清楚。
介绍环磷酰胺引起头疼的一例病案分析:
病案分析:女,52岁。1997年10月因双手 双腕 双肘 双肩关节肿痛,口腔溃疡,脱发2个月就诊。查ANA 1∶640,抗ds-DNA 1∶160。抗SSA 1∶64,抗SSB 1∶64,RF 1∶64。血白血球3.5×109/L,血色素90 g/L,PLT 115×109/L。尿蛋白1 g/L,红血球200/μl。CH50 47 U/ml,C3 518 mg/L,诊为系统性红斑狼疮。服强的松50 mg/d,环磷酰胺0.2 g隔日口服,1个月后病情好转 明显,改环磷酰胺0.8 g静脉点滴,约3 h后出现头部胀痛,难忍,焦躁 安,夜间 能入睡,伴恶心,但无呕吐 发热,次日头疼好转。
脑脊液检查:颅压170 mm H2O,常规和 化正常,细菌培养阴性,未找到结核杆菌,墨汁染色查隐球菌阴性,头颅CT无异常,除外狼疮脑病和感染, 虑与环磷酰胺有关,将环磷酰胺改为0.4 g静注,仍有头疼,但能忍受,至环磷酰胺累积3.8 g后将强的松渐渐减量,病情日趋稳定,复查ANA 1∶160,抗ds-DNA阴性,补体正常,血尿常规正常。环磷酰胺用至7.8 g后病情平稳停用,改口服甲氨蝶呤每周10 mg。
讨论:头疼是系统性红斑狼疮病人在病程中常见的主诉。病案中头疼原因为应用环磷酰胺后,且停药后好转,重复使用再次出现,故 虑环磷酰胺导致。环磷酰胺属于烷化剂,有较强的免疫抑制作用,主要作用于细胞周期G2期,从而使细胞 能进行正常的有丝分裂。其烷化活力必需在体内经肝微粒体混合功能氧化酶作用才能产 。
长期应用环磷酰胺其本身就可诱导酶活性,使环磷酰胺活性代谢物增高,血浆T1/2延长,从而细胞毒性增加。环磷酰胺能少量通过血脑屏障。病人在用药3 h后明显头疼,与环磷酰胺在体内代谢速率相同。
环磷酰胺常见付作用有:骨髓抑制 肠胃道反应 出血性膀胱炎 尿路刺激征及排尿困难,肝损害 脱发 皮肤色素沉着 致癌等,而其造成剧烈头疼尚未见报道,其确切机制尚 清楚。
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