基因突变可能有利于药物杀死癌细胞

　基因突变可能有利于药物杀死癌细胞这一发现如果得到进一步证实，一些科学家认为将是肺癌研究迄今较重要的发现之一，可用于为肺癌患者选择适合自身体质的疗法，并为治疗其他类型的癌症提供新思路。

　　易瑞沙(吉非替尼)之所以在不同患者身上疗效差异巨大，日本和美国科学家进行的一项联合研究发现。可能是因为有的患者体内存在一种有利于这种药物发挥作用的基因突变，而有的患者则没有。有关论文发表在新的一期的美国《科学》杂志网站上。

　　大部分患者接受治疗后不只没有明显效果，令医学专家困惑的临床实践标明吉非替尼易瑞沙只对１０％左右的患者有效。还可能出现致命的副作用。但在那１０％的患者身上，吉非替尼显示出了非常显著的疗效，能使肺部肿瘤缩小一半以上。另外，吉非替尼易瑞沙对女性、非吸烟者、肺腺癌（非小细胞肺癌一种）患者的效果较好。与欧洲的此类患者相比，吉非替尼对日本患者的治疗效果更好。

　　抑制其活动可以妨碍肿瘤增长，吉非替尼易瑞沙通过抑制一种称为表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）蛋白质起作用。这种蛋白质通常来源于肺部的肿瘤。促进癌细胞死亡。美国哈佛的达纳－法伯癌症研究所的科学家，与日本名古屋市立大学的同行一道，对１１９名非小细胞肺癌患者的ＥＧＦＲ基因进行了观察。

　　吉非替尼易瑞沙在日本患者身上起作用的可能性，这些患者中包括５８名日本患者和６１名美国患者。此前的临床试验标明。比对在美国患者身上发挥效用的可能性高３倍。新研究发现，有１５名日本患者肿瘤部位的ＥＧＦＲ基因发生了一种特定的突变，而只有１名美国患者体内存在这种突变。吉非替尼易瑞沙治疗效果较好的小组中，ＥＧＦＲ基因发生突变的比例较高。这表明，这一基因突变可能有利于药物杀死癌细胞。

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