垂体腺瘤的发病机制及病因

　　垂体腺瘤的发病机制至今仍有争议。主要有两种不同的观点：

　　（1）下丘脑功能的失调。因为正常情况下，垂体功能受下丘脑分泌的释放激素或抑制释放激素所调控。

　　（2）垂体本身的缺陷。目前，有越来越多的研究的证据表明垂体瘤的发生源于垂体细胞本身的基因异常，其理由包括：

　　1）外科方面，垂体微腺瘤切除后，激素亢进的症状迅速缓解，长期随访的复发率甚低。

　　2）组织学研究表明：垂体腺瘤边缘清楚，并没增生的垂体组织包围，表明垂体腺瘤并不是下丘脑激素过多刺激所至。体内过多分泌GHRH或CRH只能造成垂体前叶相应细胞的多克隆增生，而无垂体腺瘤的形成。而且垂体瘤的激素分泌和增生的细胞不同，它们激素分泌多是自主性的，不受下丘脑激素的调控。

　　3）分子生物学方面，利用重组DNA技术追踪X－染色体灭活（X-inactivation pattern）分析研究杂合子女性病人，发现各种类型的垂体腺瘤均为单克隆起源，而正常垂体及ACTH增生组织则为多克隆性。除此以外，临床上分泌多种激素的混合功能瘤是起源于垂体前叶原始多潜能祖细胞。所有这些提示，垂体瘤的发生是由于垂体前叶单个细胞内的基因突变，使其行为异常，从而引起细胞单克隆的无限扩增和不能控制的激素过度分泌。而下丘脑激素和其它生长因子在已转化的垂体细胞生长、肿瘤的增大及浸润中可能起重要的作用。