HPV基础知识知多少?
很多患者在得知自己感染上HPV(人乳头瘤病毒)之后,都感到非常恐慌,认为感染了HPV就是得了性病,得了尖锐湿疣。其实,患者的这种观点是错误的。首先,让我们先来正确认识一下HPV究竟是什么。
一、HPV的生物学描述
HPV(human papillomavirus,HPV),人乳头状瘤病毒,是乳头瘤病毒科的成员。成熟的病毒颗粒直径55nm,无包膜。72个壳粒组成20面体立体对称的蛋白质衣壳。衣壳蛋白至少包括2种蛋白质,主要衣壳蛋白L1和次要衣壳蛋白L2。
HPV基因组为双链环状DNA,约7900bp。根据功能可以把HPV基因组分为3个区:(1)非编码区,包括启动子、增强子、沉默子序列,在病毒DNA复制及开放阅读框(open reading frame,ORF)转录调控方面起重要作用。(2)早期基因区,包括E1、E2、E4、E5、E6、E7共6个基因,其中包括了病毒复制过程中需要的一些蛋白和致癌基因。(3)晚期基因区,包括L1、L2基因,编码组成病毒衣壳的结构蛋白。
根据E6、E7和L1基因序列对HPV分型(基因型,genotype)。序列与已知HPV基因型同源性超过90%,认为是同一个型。在基因型下面可以进一步分型别(subtype),如果与原型(prototype)有超过98%的同源性,认为是同一型别。如果与原型相似性在90%-98%之间,认为是一种新的变异株或相关型别。迄今为止,已经描述了85种HPV基因型和120多个分离株(可能是新的基因型)。
根据致宫颈癌和癌前病变的相关性,可以把HPV分为高危型(high-risk)和低危型(low-risk)。低危型HPV包括HPV6、11、42、43、44、CP8304。高危型HPV包括HPV16、18、31、33、34、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、70。高危型HPV中的某些HPV基因型在宫颈癌中很少出现,但在鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesions,SILs)中较为常见。低危型HPV也可偶然见于宫颈癌【1】。
二、HPV的致病性
1.HPV的增殖周期和癌基因:HPV的复制过程依赖于角质细胞的分化过程。由于无法在体外实现上皮细胞的分化,所以现在还不能成功体外培养HPV。通过在裸鼠或SCID鼠上移植感染HPV的人皮肤或采用某些携带HPV的细胞系如W12E、CIN612-9E等研究HPV。
研究表明,HPV通过微小的创口感染鳞状上皮的基底层细胞。基底层细胞表面的受体与病毒结合,使病毒黏附于细胞表面。病毒体(virion)进入细胞所需的条件还不清楚。病毒一旦进入细胞,HPV DNA就在基底层细胞向表层上皮分化的过程中复制。在基底层细胞中,病毒的复制处于非产生病毒颗粒阶段,病毒以附加体(episome)形式维持低拷贝数量的DNA。在分化的基底层上层细胞中,病毒转换了复制模式,开始合成高拷贝数量的DNA,合成衣壳蛋白并组装释放病毒颗粒。
研究表明,E6、E7基因产物可以与p53和pRB相互作用。
高危型HPV病毒E6基因产物与p53结合并加速p53的降解,从而使p53的正常功能(使细胞静息于G1期、促进凋亡、DNA修复)消失。而低危型HPV的E6蛋白不能与p53结合,也不能影响p53的稳定性。高危型HPV病毒的E7基因产物可以与pRB结合,从而打断pRB与E2F-1的结合,使E2F-1游离出来。E2F-1是细胞周期进入S期必需的转录因子。低危型HPV的E7基因产物与pRB的亲和力低。
所以,当患者抽血检查到阳性结果的时候,只能说明在血液中可以检测到的是HPV抗体,不是病毒。它代表着在过去的一段时间内,患者曾经感染过hpv病毒,但是不一定是导致性病尖锐湿疣的那种分型,不代表一定是尖锐湿疣和性病。用验血来确诊尖锐湿疣或性病,在临床检验中也仅仅作为一项参考依据,不具有诊断性结论
阅读:感染上hpv病毒会有哪些症状? hpv感染后就一定会得宫颈癌吗
一、HPV的生物学描述
HPV(human papillomavirus,HPV),人乳头状瘤病毒,是乳头瘤病毒科的成员。成熟的病毒颗粒直径55nm,无包膜。72个壳粒组成20面体立体对称的蛋白质衣壳。衣壳蛋白至少包括2种蛋白质,主要衣壳蛋白L1和次要衣壳蛋白L2。
HPV基因组为双链环状DNA,约7900bp。根据功能可以把HPV基因组分为3个区:(1)非编码区,包括启动子、增强子、沉默子序列,在病毒DNA复制及开放阅读框(open reading frame,ORF)转录调控方面起重要作用。(2)早期基因区,包括E1、E2、E4、E5、E6、E7共6个基因,其中包括了病毒复制过程中需要的一些蛋白和致癌基因。(3)晚期基因区,包括L1、L2基因,编码组成病毒衣壳的结构蛋白。
根据E6、E7和L1基因序列对HPV分型(基因型,genotype)。序列与已知HPV基因型同源性超过90%,认为是同一个型。在基因型下面可以进一步分型别(subtype),如果与原型(prototype)有超过98%的同源性,认为是同一型别。如果与原型相似性在90%-98%之间,认为是一种新的变异株或相关型别。迄今为止,已经描述了85种HPV基因型和120多个分离株(可能是新的基因型)。
根据致宫颈癌和癌前病变的相关性,可以把HPV分为高危型(high-risk)和低危型(low-risk)。低危型HPV包括HPV6、11、42、43、44、CP8304。高危型HPV包括HPV16、18、31、33、34、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、70。高危型HPV中的某些HPV基因型在宫颈癌中很少出现,但在鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesions,SILs)中较为常见。低危型HPV也可偶然见于宫颈癌【1】。
二、HPV的致病性
1.HPV的增殖周期和癌基因:HPV的复制过程依赖于角质细胞的分化过程。由于无法在体外实现上皮细胞的分化,所以现在还不能成功体外培养HPV。通过在裸鼠或SCID鼠上移植感染HPV的人皮肤或采用某些携带HPV的细胞系如W12E、CIN612-9E等研究HPV。
研究表明,HPV通过微小的创口感染鳞状上皮的基底层细胞。基底层细胞表面的受体与病毒结合,使病毒黏附于细胞表面。病毒体(virion)进入细胞所需的条件还不清楚。病毒一旦进入细胞,HPV DNA就在基底层细胞向表层上皮分化的过程中复制。在基底层细胞中,病毒的复制处于非产生病毒颗粒阶段,病毒以附加体(episome)形式维持低拷贝数量的DNA。在分化的基底层上层细胞中,病毒转换了复制模式,开始合成高拷贝数量的DNA,合成衣壳蛋白并组装释放病毒颗粒。
研究表明,E6、E7基因产物可以与p53和pRB相互作用。
高危型HPV病毒E6基因产物与p53结合并加速p53的降解,从而使p53的正常功能(使细胞静息于G1期、促进凋亡、DNA修复)消失。而低危型HPV的E6蛋白不能与p53结合,也不能影响p53的稳定性。高危型HPV病毒的E7基因产物可以与pRB结合,从而打断pRB与E2F-1的结合,使E2F-1游离出来。E2F-1是细胞周期进入S期必需的转录因子。低危型HPV的E7基因产物与pRB的亲和力低。
所以,当患者抽血检查到阳性结果的时候,只能说明在血液中可以检测到的是HPV抗体,不是病毒。它代表着在过去的一段时间内,患者曾经感染过hpv病毒,但是不一定是导致性病尖锐湿疣的那种分型,不代表一定是尖锐湿疣和性病。用验血来确诊尖锐湿疣或性病,在临床检验中也仅仅作为一项参考依据,不具有诊断性结论
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