熟知乳腺癌的发病机制很重要

　　乳腺癌的发病机制有哪些？

　　（1）遗传因素：Li（1988）报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合症。研究证实了女性乳腺中有部分患者是由遗传基因的传递导致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。

　　随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：

　　①发病年龄轻；

　　②易双侧发病；

　　③在绝经前患乳腺癌患者，其亲属亦易在绝经前发病。

　　（2）基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成；

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　　正常细胞次引入癌基因未必发生肿瘤，可能涉及屡次才发生癌；癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用；在正常乳腺上皮细胞—增生—癌变过程中，可能有不同基因参与。

　　①放射线照射可造成基因损伤，使染色体突变，引起乳腺癌发生。

　　②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌性激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。

　　雌性激素、催乳素、雄性激素、甲状腺激素和黄体酮等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌性激素水平比血液中雌性激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。

　　③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌性激素、雄性激素等，都可造成体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。

　　④饮食成份和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油造成的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。

　　（3）机体免疫功能下降：机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能特别是细胞免疫功能下降，这是大部分肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。

　　（4）神经功能状况：乳腺癌患者许多在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。