幽门螺杆菌为什么会导致胃癌?发病机制是什么?
胃癌的发病病因在今天,仍然不是十分明确,它好发于50岁以上的人群,男性与女性的发病率约为2:1。癌前病变常常是胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃。随着对胃癌相关研究的进展,它也开始表现出以下的一些特点。
胃癌的发病有明显的地域性差别,在我国的西北和东部沿海地区胃部肿瘤发病率明显高于南方地区。在世界范围内,日本的发病率非常高,但是在美的第二、三代移民,发病率却逐渐降低。地域差别与饮食和生活因素也有很大关系,不恰当的生活习惯,也是胃癌的促进因素之一。
除了以上的一些统计方面的特点,随着幽门螺杆菌(HP)研究的进展,很多学者也认同HP是胃癌的主要诱发因素。相关的数据显示,HP感染率高地区,胃癌发病率也增高。HP阳性者胃癌发生的危险性是HP阴性者的3~6倍。
油门螺杆菌导致胃癌发生的机制可能是:
①HP感染后产生氨,可中和胃酸便于分解硝酸盐的细菌生长,促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;
②HP感染引起胃粘膜慢性炎症加上环境致病因素加速了粘膜上皮细胞的过度增殖,游离的自由基增加,引起DNA损伤,诱发基因突变致癌;
③幽门螺杆菌的代谢产物包括一些酶和毒素(如CagA蛋白),可直接损伤胃粘膜,具有致癌和促癌的作用。
HP的相关致病机理显示其与胃癌有比较明确的联系,控制HP感染在胃癌防治中的作用已受到高度重视。
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