PETCT中心告诉你酒为何伤肝
酒的主要成分是乙醇和水，乙醇对肝细胞损害的机制其实还没有完全阐明，可能涉及下列机制：
乙醇90%在肝脏代谢，大家知道，乙醇代谢的大概过程是乙醇→乙醛→乙酸。
① 乙醛活性非常高，可以与蛋白质结合形成乙醛-蛋白质结合物，这个东西对肝细胞有直接损伤作用。
而且，这个结合物可以作为“非自体物质”（抗原）诱导发生免疫反应，引起肝细胞受免疫反应的攻击。（和自体免疫病的道理差不多，免疫系统不恰当地攻击了自体细胞。）
② 肝脏的基本结构大概是这样的（这张图片结构这么清晰，难道是猪肝）：
肝小叶周边是动脉血，中间是静脉血，血流是这样的：
所以肝小叶中央是个相对容易缺氧的地方，而乙醇代谢过程耗氧，会引起小叶中央区缺氧。长期大量饮酒者，肝内血管收缩、血流减少、血液动力学紊乱，这又进一步加重了肝内缺氧的情况。
③ 乙醇→乙醛的过程有两种途径：乙醇浓度低的时候比较温和，乙醇脱氢酶把乙醇上的氢拽下来就可以了；而乙醇浓度高的时候就比较激烈，通过一系列的氧化系统，这一过程产生活性氧（就是护肤品广告里说的那些个自由基），损伤肝细胞。
④ 肠道里是有很多细菌的，平常它们在自己既定的位置是没什么问题的，对人体有好处；而假使它们跑到其它地方，就会有问题。乙醇在小肠上段吸收的时候就会使它们跑到其它地方，内毒素产生增加。小肠的血流直接通向肝脏，所以这些内毒素到达的第一站就是肝脏，在肝脏的免疫系统对其作出反应的同时，产生的一些炎症介导物质对肝细胞有损伤。
⑤ “啤酒肚”的过科普，乙醇的代谢并不明显提供能量，因而乙醇的能量本身并不是引起肥胖的重要原因。但为何酒精性肝病容易有高脂血症和脂肪肝？除了肝细胞本身的损伤之外，还有代谢紊乱的问题：人体有一对非常重要的酶：NAD和NADH（实在不好意思把残暴的全称写出来），它们参与不少传递电子/质子的反应，涉及范围很广（实在不好意思将那些我也记不过来的图帖上来）。乙醇代谢的耗氧过程消耗NAD而使NADH增加，所以依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增强，不幸的是，肝细胞合成脂肪酸的过程是依赖NADH的。
酒精性肝病发生的危险因素有：
① 空腹喝酒、喝混合酒易患酒精性肝病；
② 遗传易感性被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定；
③ 同样乙醇摄取量，女性比男性更容易患酒精性肝病；
④ 合并其它肝病；
⑤长期饮酒者，胆碱、维A B E、硒和叶酸等某些微量元素的需求量增加，又由于长期饮酒者多不能保持正常饮食结构，常有其它营养物质的缺乏，这些营养物质缺乏的情况会使肝细胞耐受酒精毒性的能力下降，更容易出现肝损伤。
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