解开:癌症靠什么快速繁殖

　　为什么癌症的发生率以及死亡率都急剧攀升？癌症到底靠什么快速繁殖？细胞有哪些对付癌症的方法？来自德国及英国的两个研究组取得这方面的新成果。

　　在“WT1 Mutants Reveal SRPK1 to Be a Downstream Angiogenesis Target by Altering VEGF Splicing”这篇文章中，英国西英格兰大学布里斯托尔分校和布里斯托尔大学等机构联合发现，在一种特殊肿瘤的基因变异中，血管再生方式发生改变，调控血管再生的主开关被打开，为癌细胞建造运输营养的血管通道。

　　而瞄准这一主开关就可能预防或阻止癌细胞再造血管，切断其营养供给途径。

　　癌细胞是通过表达促血管生长的蛋白，来获取营养物质，传递氧气和糖分给肿瘤，这些蛋白就是血管生长因子，比如著名的VEGF——抗癌药物Avastin的靶标。表达这些蛋白需要经过一个特殊的步骤：选择性剪接。这种剪接是指真核基因初级转录物切除内含子、连接外显子的过程，这个过程毫无疑问，十分重要。

　　研究人员发现WT1变异能控制拼接平衡，让细胞中的拼接主开关拼接因子激酶SRPK1处于打开状态。SRPK1能促进更多的血管再生因子拼接，使血管长得更快，进而加速癌细胞的生长。在实验模型中，研究小组用一种能抑制SRPK1主开关的新药，就能预防和阻止血管生长，遏制住癌细胞的生长。

　　瞄准并控制病人体内的拼接转换，就可能阻止肿瘤生长。“我们通过对拼接因子激酶SRPK1进行转录控制，发现WT1基因通过抑制SRPK1来调控拼接，SRPK1可能作为一种抗血管再生疗法的标靶，通过基因和环境控制肿瘤中的拼接转换能调控肿瘤生长。”

　　 在另外一篇文章中，研究人员发现了通过使病变肝细胞在繁殖失控前进入深度睡眠状态预防控制肿瘤发展的新机制。这项研究成果已经在小鼠体内进行了验证。

　　由于细胞在其生命周期结束或当DNA破坏后，会启动“自动死亡程序”。这就为在癌细胞繁殖失控前，通过启动该程序将其消灭提供了可能性。

　　研究表明当病变肝细胞进入深度睡眠状态后，它们将停止正常生命周期，进入所谓“衰老状态”。此时，人体免疫系统将对进入衰老状态的细胞会发起“攻击”，几周后这些被攻击的病变细胞将被排出体外，从而达到防止肿瘤发展的目的。

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