抗癌蛋白诱导癌症发生分子制
近日,一项刊登在国际杂志Nature Structural & Molecular Biology上的研究论文中,来自圣犹大儿童研究医院的科学家通过研究揭示了细胞中p53吸附到其调节蛋白BCL-xL上的分子机制,p53是细胞中的保护性激活子,其可以抵御细胞的遗传损伤,比如一些诱发癌细胞产生的突变等。
蛋白质BCL-xL是p53的中心抑制子,其可以通过结合到p53以及其它诸如BH3蛋白上来抑制细胞凋亡的发生;研究者表示,BCL-xL扮演的这种双重抑制功能的机制尚不清楚,揭示其中机制将帮助研究者更好地理解BCL-xL通过同BH3结构域或p53相互作用抑制细胞凋亡的分子机制。
这项研究中,研究者利用核磁共振技术绘制了p53同BCL-xL结合的3-D结构图谱,这样研究者就可以详细观察到p53蛋白的DNA结合域,其DNA结合域可以帮助p53吸附到细胞核的DNA上,从而帮助细胞进行遗传损伤的修复工作。
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